Question

【題目】人的中腦邊緣多巴胺系統是腦的“獎賞通路”，通過多巴胺興奮此處的神經元，傳遞到腦的“獎賞中樞”，可使人體驗到欣快感，因而多巴胺被認為是引發“獎賞”的神經遞質，如圖是神經系統調控多巴胺釋放的機制，毒品和某些藥物能干擾這種調控機制，使人產生對毒品或藥物的依賴．

（1）釋放多巴胺的神經元中，多巴胺儲存在內，釋放過程依賴于細胞膜的；當多巴胺釋放后，可與神經元A上的結合，引發“獎賞中樞”產生欣快感．
（2）多巴胺釋放后，在其釋放的突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）結合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺作用時間；長期使用冰毒，會使神經元A上的多巴胺受體減少，當停止使用冰毒時，生理狀態下的多巴胺“獎賞”效應 ， 造成毒品依賴．
（3）釋放多巴胺的神經元還受到抑制性神經元的調控，當抑制性神經元興奮時，其突觸前膜可以釋放γ氨基丁酸，γ氨基丁酸與突觸后膜上的受體結合，使Cl﹣ ， 從而使釋放多巴胺的神經元 ， 多巴胺的釋放量 ． 抑制性神經元細胞膜上有嗎啡的受體，當人長時間過量使用嗎啡時，抑制性神經元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得 ， “獎賞”效應增強．停用時，造成藥物依賴．

Answer 1

【答案】
（1）突觸小泡,流動性,受體
（2）延長,減弱
（3）內流,受到抑制,減少,多巴胺釋放增加
【解析】解：（1）多巴胺屬于神經遞質，儲存在突觸小泡內，多巴胺釋放后，體現膜的流動性，可與下一個神經元突觸后膜上的受體結合，引發“獎賞中樞”產生欣快感．（2）突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺結合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺增加；長期使用冰毒，會使神經元A上的多巴胺受體減少，當停止使用冰毒時，生理狀態下的多巴胺“獎賞”效應減弱，從而造成毒品依賴．多巴胺與突觸后膜上的受體結合體現了細胞膜的信息交流功能．（3）釋放多巴胺的神經元還受到抑制性神經元的調控，當抑制性神經元興奮時，其突觸前膜可以釋放γ﹣氨基丁酸，γ﹣氨基丁酸與突觸后膜上的受體結合，使Cl﹣內流，從而使釋放多巴胺的神經元受到抑制，多巴胺的釋放量減少．抑制性神經元細胞膜上有嗎啡的受體，當人長時間過量使用嗎啡時，抑制性神經元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得多巴胺釋放增加，“獎賞”效應增強．停用時，造成藥物依賴．

故答案為：（1）突觸小泡 流動性 受體 （2）延長 減弱 （3）內流 受到抑制 減少 多巴胺釋放增加

本題主要考查了興奮在突觸處的傳遞，興奮在兩個神經元之間傳遞是通過突觸進行的，突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成，神經遞質只存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，進入突觸間隙，作用于突觸后膜上的特異性受體，引起下一個神經元興奮或抑制，所以興奮在神經元之間的傳遞是單向的．突觸可完成“電信號→化學信號→化學信號”的轉變．