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【題目】下列有關生物學史及科學方法的敘述，錯誤的是

A. 制作的細胞核三維結構模型屬于概念模型

B. 證明光合作用釋放的氧氣來自水運用了同位素標記法

C. 科學選擇實驗材料是孟德爾發現遺傳定律的重要原因

D. 摩爾根運用假說一演繹法證明了基因位于染色體上

【答案】A

【解析】生物科學中真核細胞的三維結構模型是一種物理模型，A項錯誤；魯賓和卡門利用同位素標記法發現了光合作用釋放的氧氣全部來自于水的分解，B項正確；選擇豌豆作為遺傳學實驗材料是孟德爾獲得成功的原因之一，C項正確；摩爾根用果蠅進行雜交實驗，運用假說演繹法證明了基因在染色體上，D項正確。

練習冊系列答案

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科目：高中生物 來源： 題型：

【題目】AS綜合征是一種由于患兒腦細胞中UBE3A蛋白含量缺乏導致的神經系統發育性疾病．UBE3A蛋白由位于15號染色體上的UBE3A基因控制合成，該基因在人腦細胞中的表達與其來源有關：來自母方的UBE3A基因可正常表達，來自父方的UBE3A基因由于鄰近的SNRPN基因產生的反義RNA干擾而無法表達（如圖1所示）．請分析回答以下問題：

（1）UBE3A蛋白是泛素﹣蛋白酶體的核心組分之一，后者可特異性“標記”P53蛋白并使其降解．由此可知AS綜合征患兒腦細胞中P53蛋白積累量較．細胞內蛋白質降解的另一途徑是通過（細胞器）來完成的．
（2）由于UBE3A基因和SNRPN基因，所以它們的遺傳關系不遵循自由組合定律．對絕大多數AS綜合征患兒和正常人的UBE3A基因進行測序，相應部分堿基序列如圖2所示．由此判斷絕大多數AS綜合征的致病機理是：來自方的UBE3A基因發生堿基（對）的替換，從而導致基因突變發生．
（3）研究表明，人體非神經組織中的來自母方或父方的UBE3A基因都可以正常表達，只有在神經組織中才會發生UBE3A基因被抑制的現象，說明該基因的表達具有性．

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科目：高中生物 來源： 題型：

【題目】下列哪項不是衰老細胞的主要特征

A. 色素逐漸積累 B. 多種酶的活性降低

C. 含水量增加 D. 物質運輸功能降低

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科目：高中生物 來源： 題型：

【題目】孟德爾在兩對相對性狀的研究過程中發現了基因的自由組合定律。下列最能說明基因自由組合定律實質的是( )

A. 親代2種配子結合產生的F1基因型為YyRr

B. F1產生4種配子，其數量比為1:1:1:1

C. F1配子隨機相遇自由結合而產生F2

D. F2中出現9種基因型，4種表現型，性狀分離比為9:3:3:1

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科目：高中生物 來源： 題型：

【題目】人的中腦邊緣多巴胺系統是腦的“獎賞通路”，通過多巴胺興奮此處的神經元，傳遞到腦的“獎賞中樞”，可使人體驗到欣快感，因而多巴胺被認為是引發“獎賞”的神經遞質，如圖是神經系統調控多巴胺釋放的機制，毒品和某些藥物能干擾這種調控機制，使人產生對毒品或藥物的依賴．

（1）釋放多巴胺的神經元中，多巴胺儲存在內，釋放過程依賴于細胞膜的；當多巴胺釋放后，可與神經元A上的結合，引發“獎賞中樞”產生欣快感．
（2）多巴胺釋放后，在其釋放的突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）結合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺作用時間；長期使用冰毒，會使神經元A上的多巴胺受體減少，當停止使用冰毒時，生理狀態下的多巴胺“獎賞”效應，造成毒品依賴．
（3）釋放多巴胺的神經元還受到抑制性神經元的調控，當抑制性神經元興奮時，其突觸前膜可以釋放γ氨基丁酸，γ氨基丁酸與突觸后膜上的受體結合，使Cl﹣ ，從而使釋放多巴胺的神經元，多巴胺的釋放量．抑制性神經元細胞膜上有嗎啡的受體，當人長時間過量使用嗎啡時，抑制性神經元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得， “獎賞”效應增強．停用時，造成藥物依賴．